Une étude établit un lien entre la maladie d’Alzheimer et le glaucome

La maladie d’Alzheimer et le glaucome peuvent être causés par le même mécanisme, a rapporté le Daily Telegraph le 7 août 2007. Le journal a cité les chercheurs, indiquant qu’ils avaient trouvé “un lien évident entre les causes de la maladie d’Alzheimer et l’un des mécanismes fondamentaux du glaucome”.

BBC News a cité les chercheurs disant que “les médicaments qui ralentissent la progression de la maladie d’Alzheimer peuvent protéger les patients qui risquent d’être endommagés par le glaucome”. The Guardian a rapporté que “le lien entre les deux maladies suggère que le glaucome peut être utilisé comme un signe avant-coureur de la future maladie d’Alzheimer”.

L’étude est une étude animale, qui montre que le bêta-amyloïde, une protéine qui forme de grands dépôts ou des plaques dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, peut également être impliqué dans le mécanisme du glaucome. Il a été démontré que les médicaments qui bloquent l’action de la bêta-amyloïde réduisent la mort de cellules particulières dans les yeux de rat atteints d’une affection ressemblant au glaucome.

Il est important de ne pas faire d’hypothèses à partir d’une étude animale sur la façon dont les humains pourraient en bénéficier. Cette étude fournit des preuves insuffisantes pour changer la pratique actuelle dans le traitement du glaucome. Il ne donne également aucune indication que les personnes atteintes de glaucome ou d’Alzheimer courent un risque accru de développer l’autre affection.

D’où vient l’histoire?

La recherche a été menée par Li Guo et ses collègues de l’Institut d’ophtalmologie de l’University College de Londres, de l’Institut d’ophtalmologie de l’Université de Parme (Italie), de l’Institut Cochin de Paris et du Glaucoma Research Group de Londres. Il a été publié dans la revue, Proceedings of the National Academy of Sciences.

Quel genre d’étude scientifique était-ce?

Il s’agissait d’une étude sur des animaux de laboratoire, qui a induit artificiellement une condition semblable au glaucome chez les rats pour étudier le mécanisme de développement du glaucome.

Les chercheurs ont d’abord marqué des cellules particulières dans les yeux des rats – des cellules ganglionnaires de la rétine – avec une molécule pour leur permettre d’être facilement identifiés. Trois groupes d’expériences ont été réalisés, et après chaque expérience, l’imagerie a été utilisée pour rechercher la mort des cellules de l’oeil. Des échantillons de cellules ont également été examinés au microscope.

Dans la première expérience, la pression interne de l’œil gauche de chaque rat a été augmentée pour simuler le glaucome. Cela a été fait avec une injection de solution saline dans les veines du globe oculaire. L’œil droit n’a pas été touché et cela a servi de contrôle pour l’étude. Les yeux ont ensuite été imagés à 2, 3, 8, 12 et 16 semaines.

Dans la deuxième expérience, le bêta-amyloïde a été injecté directement dans les yeux des rats. L’imagerie a ensuite été réalisée à 2, 6, 24, 48 et 72 heures.

Dans la troisième expérience, chez les rats présentant une augmentation de la pression oculaire interne, différents médicaments connus pour cibler le bêta-amyloïde ont été injectés, seuls ou en combinaison. Une solution saline a été utilisée comme témoin. L’imagerie a été réalisée au départ, et 3, 8 et 16 semaines de l’étude.

Quels ont été les résultats de l’étude?

La pression interne dans les yeux du rat a été augmentée avec succès dans la première expérience, augmentant avec le temps jusqu’à 16 semaines. Dans les zones de l’œil où il y avait une mort cellulaire, il y avait une augmentation de la quantité de bêta-amyloïde trouvée.

Après l’injection de bêta-amyloïde directement dans les yeux de rat dans la deuxième expérience, le taux de mort cellulaire a augmenté, avec les niveaux les plus élevés observés avec les doses plus élevées de bêta-amyloïde.

Dans la troisième expérience, chez les rats ayant une pression intra-oculaire élevée, les médicaments qui ciblaient le bêta-amyloïde réduisaient la quantité de mort cellulaire, une combinaison de médicaments étant plus efficace qu’un seul médicament.

Quelles interprétations les chercheurs ont-ils tirées de ces résultats?

Les chercheurs ont conclu que le bêta-amyloïde est impliqué dans le développement de la mort cellulaire dans l’œil chez les rats atteints d’une affection semblable au glaucome induite artificiellement. Ils suggèrent qu’un traitement possible pour le glaucome est un médicament qui empêche le bêta-amyloïde d’agir sur ces cellules dans l’œil.

Que fait le NHS Knowledge Service de cette étude?

Cette recherche semble être une bonne étude de laboratoire, utilisant des méthodes assez compliquées. Cependant, il y a beaucoup de choses à considérer lorsqu’on interprète à la fois les résultats de cette étude et les rapports des journaux, et la relation avec le développement et la prise en charge actuelle du glaucome ou de la maladie d’Alzheimer.

L’étude implique des tests chez des rats avec une condition de type glaucome induite artificiellement. Il n’est pas clair si le mécanisme de la mort cellulaire est le même chez les humains, ou si les médicaments testés agiraient de la même manière dans les yeux humains.

L’état du glaucome est complexe, et nous ne pouvons pas interpréter de cette recherche que le bêta-amyloïde seul cause le développement du glaucome. Le glaucome est généralement associé à une augmentation de la pression oculaire interne due au liquide contenu dans l’œil. Cela provoque des dommages au nerf optique à l’arrière de l’œil et expose le patient à un risque de perte de vision. Il n’est pas possible de dire à ce stade quelle est la signification, le cas échéant, des dépôts de bêta-amyloïde dans ce processus.

Le traitement actuel du glaucome vise à réduire la pression oculaire interne par diverses méthodes: en utilisant des gouttes pour les yeux (par exemple des bêta-bloquants); comprimés (médicaments connus sous le nom d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique); ou enfin laser ou chirurgie pour traiter le réseau qui entoure la partie colorée de l’œil (iris) à travers laquelle le fluide circule normalement. Il n’y a pas suffisamment de preuves provenant de cette étude pour indiquer un changement dans la pratique actuelle; par exemple, certains rapports de nouvelles suggèrent que les médicaments d’Alzheimer peuvent être utilisés dans le traitement.

Il est important de noter que l’étude n’invoque ni n’implique que les personnes atteintes de glaucome sont plus à risque de développer la maladie d’Alzheimer que la population générale, ou que les personnes atteintes d’Alzheimer peuvent également être exposées à un risque accru de glaucome. Les rapports de journaux peuvent vous amener à croire que les deux conditions sont liées; Cependant, ce n’est actuellement que spéculation et un lien clair n’a pas été démontré.

Des conclusions définitives sur le rôle du bêta-amyloïde dans le développement ou la progression du glaucome ne pourront être tirées que si davantage d’études animales et humaines ont été réalisées. Tout traitement potentiel du glaucome peut prendre plusieurs années à se développer.